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大湾区工程黄茅海跨海通道项目首个主塔封顶******
中新网广州1月9日电 (蔡敏婕 岳路建)广东省交通集团9日发布消息称，备受关注的粤港澳大湾区工程黄茅海跨海通道项目建设迎来新进展。当天，随着最后一节塔柱混凝土浇筑完成，5座主塔中，关键工程高栏港大桥东塔首个主塔封顶。
黄茅海跨海通道是继港珠澳大桥、深中通道之后，粤港澳大湾区又一跨海通道工程。项目路线全长约31公里，海域段长度约15公里，跨海段设置2座主桥。其中高栏港大桥为主跨700米的双塔双索面全漂浮钢箱梁斜拉桥，双塔总高皆为254.7米。
大湾区工程黄茅海跨海通道项目首个主塔封顶 广东省交通集团供图高栏港大桥设计采用混凝土空间曲面圆端形独柱塔，塔柱截面由圆形渐变至圆端形再由圆端形渐变至圆形，最大直径18米，最小直径8.5米，主塔每一节段的空间造型不断变化，导致需求的模板造型均不相同，主塔塑形难度大、施工工艺繁杂。
为了实现主塔截面空间曲面线形变化，黄茅海跨海通道建设者将整座主塔分为43节分别制作外模，每节外模由24片弧形板片组成，弧形板片又由数块数控造型板拼接而成。其中，项目创新采用了基于BIM模型的数控雕刻系统，将事先画好的图形转化成坐标数据，导入到数控机床中，使机床能够自动地以“毫米级”的误差制作出数控造型板，保证主塔每一节段外模的标准线形。目前，项目已累计完成数控造型板制造21600块。
东塔承建方中交路桥建设有限公司黄茅海通道T3标项目经理曾柯林介绍到：“随着主塔爬升截面尺寸变化，项目通过CNC数控雕刻机切割造型木，精准实现24片弧形板片的裁切或补缝，模板爬架平台也随之增加或减少面板，最终实现了海上小蛮腰空间曲面结构主塔一爬到顶的目标，大幅度降低了爬模施工安全风险”。
相较于每一节塔柱的高精度制造，塔身的混凝土外观质量与美感同样重要。由于曲面塔身更易开裂，黄茅海跨海通道项目成立了主塔攻关小组，开发了基于云端的大体积主动温控系统，使得主塔混凝土浇筑及养护过程中内外温差减小，同时对浇筑后的混凝土采用自动养生喷淋系统与防风帆布覆盖养护措施。
黄茅海跨海通道管理中心工程部经理沈大为表示：“在浇筑混凝土时，加入抗裂纤维、抗裂剂等多种新型抗裂材料，配合养护措施使用，取得了良好的抗裂效果和养护效果，多种举措并行也实现了每节主塔的高品质建造。”
目前，黄茅海跨海通道建设顺利，关键控制性工程黄茅海大桥与高栏港大桥的其余4个塔柱施工全部过200米，预计今年上半年实现全部封顶。项目预计2024年建成通车，建成后，将与港珠澳大桥、深中通道、南沙大桥、虎门大桥，共同组成粤港澳大湾区跨海跨江通道群，助力粤港澳大湾区早日形成世界级交通枢纽。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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